多动症的病因和发病机制

 

儿童多动症的病因和发病机制是什么？儿童多动症的病因尚未明确。目前有多种病因学说，如遗传因素、生化因素、心理社会因素等。有人说这是多种因素共同作用的结果。

 

1.遗传因素

 

患有多动症的孩子有家族倾向。例如，孩子的父母或亲戚在童年时期也有多动症的病史。Morrison和Stewart(1971)调查了59名ADHD儿童和41名对照组儿童的家庭，发现ADHD儿童的父母中有20%在童年时期患有ADHD，而对照组的父母中只有5%有ADHD病史。莫里森进一步指出，如果将儿童的一级亲属和二级亲属的发病率加在一起，可以看出儿童的家庭中经常出现ADHD症状。此外，还发现21个儿童家庭中至少有一名成员是反社会人格、酗酒或歇斯底里的患者，而对照组中只有4人有上述情况。

 

Willerman(1973)调查了93对双生子，发现同卵双生子的共病率为100%，而双生子的共病率明显下降。他认为，如果环境因素很重要，这两种疾病应该没有明显的区别。

 

2.脑的有机因素

 

初步认为本病的病因与脑损伤有关，包括围产期损伤、婴儿期中枢神经系统感染、颅脑外伤、中毒和高热昏迷等。但临床上有明显脑损伤史的患儿并不存在ADHD，同时，该病患儿大多无脑损伤史，说明脑损伤并不是唯一或主要的致病因素

 

3.生化因素

 

ER (1978)提出本病的病因与中枢神经系统儿茶酚胺活性降低有关，患儿存在去甲肾上腺素(ne)、多巴胺(DA)、5-HT代谢异常。Coleman (1971)发现25例ADHD患儿血小板中5-HT浓度下降88%。Bobo等人(1970)发现，ADHD儿童的多动症状与尿中NE含量成反比。Shay-witz等人(1978)提出，阻断中枢神经系统中DA的产生或应用是ADHD的可能原因。有学者认为，多动症儿童中枢递质儿茶酚胺水平不足，特别是突触间隙中NE和DA的有效浓度下降，干扰了信息从突触传递到大脑皮层的过程，使儿童失去对自身行为和意识活动的有效控制，从而出现多动症和注意力缺陷的一系列临床症状。现在用安非他明和哌甲酯治疗儿童多动症的原理可能是补充了突触间隙的单胺类神经递质，增加了ne和DA的浓度，从而改善了中枢神经系统的信息传递功能。

 

4.心理社会因素

 

家庭和社会教育对ADHD的发生发展有很大影响。如紧张的家庭气氛、父母离异、家庭破裂、或连年丧母、从小缺乏温暖和关爱、过重的课业负担、父母和老师采取的简单粗暴的教育方式等，都可能促使遗传素质的孩子发病或加重多动症症状。北京安定医院(1983)调查了100个多动症儿童家庭，发现他们的教育方式不一致，父母关系不融洽，父母性格急躁，经常打骂，或者寄养在爷爷奶奶家。与对照组相比，有显著性差异。